非典型的形态学特征，例如海绵窦的入侵通常示为垂体神经内分泌肿瘤的攻击行为之一。2017年晚些时候，对WHO分类进行了修订，不再推荐使用组织病理学非典型垂体腺瘤。

研究人员关注的PITX2和SNAIL1，它们是与发育早期垂体腺形态发生相关的转录因子。在一些涉及发育和模式的特定基因中，PITX2和SNAIL1是正常形态发生的特别重要的因子，它们彼此交谈。已经描述的是，左特定PITX2轴介导脊椎动物左身份，并且该PITX2轴由上皮-间质转化诱导SNAIL1抑制，在右手侧。PITX2是bicoid /配对类同源框基因家族的成员，在垂体器官发生的各个阶段发挥作用，并在垂体原基形成，细胞规格和增殖期间在胎儿垂体中高度表达。EMT是一种高度保守的生理过程，通过该过程，不动的和极化的上皮细胞通过失去其粘附表型和紧密连接而成为迁移间充质细胞。SNAIL1增加了EMT过程，这是在胚胎阶段参与垂体调节的稳定性和可用性。

有研究人员分析了PitNETs患者的特征，肿瘤特征和治疗结果。具有非典型特征的PitNETs更可能出现在较大尺寸的年轻患者中，更常见于激素分泌过多，并且与早期复发相关。然而，这些因素并未反映CS的侵入特征。以前曾被报道为侵袭性PitNETs的标志物，并未显示有和没有CS入侵的PitNETs之间的显着差异。这三个参数可能不能用作临床侵袭性PitNET的生物标志物。即使激活的突变的ras原癌基因在多种类型的人类癌症的鉴定，例如突变是少见PitNETs。

PITX2表达显示与垂体干细胞有关。省电类别在成人垂体进行检测，并显示出在脑下垂体稳态中起作用整个生命，因为这些细胞能够维持多能容量。PITX2参与Sox2的上调，导致PSC增殖。显示增加的干燥与中枢神经系统肿瘤如胶质母细胞瘤中细胞侵袭的能力相关。据报道，PSCs在垂体肿瘤发生中起作用。对垂体瘤的进展很重要。研究人员证明PITX2转录因子的失活可诱导促性腺激素肿瘤细胞凋亡，提示PITX2过表达可能在非功能性PitNETs肿瘤发生过程中起抗细胞凋亡作用。

SNAIL1，通过抑制E-钙粘蛋白，起着EMT的调制，通过该上皮细胞的粘附表型改变成洄游，间充质表型的重要作用。从紧密堆积的柱状细胞中PSC进入松散分布的细胞的形态变化也是由EMT介导的。SNAIL1表达还通过上调基质金属蛋白酶的表达，从而导致预后差。研究人员表明，EMT通过SNAIL1诱导物的骨破坏，肿瘤进展，囊性病变的外观，和内分泌功能的显著指标PitNETs。在本研究中，SNAIL1的表达与鞍上扩张显着相关。然而，这与CS入侵无关，这表明入侵CS内侧壁的硬膜小叶和膈肌的被动扩张可能是由不同的机制引起的。

PITX2和SNAIL1从在显影和图案化涉及一些特定的基因进行评价，因为它们是高度参与因素彼此为形态。进一步分析其他形态发生因素，如转化生长因子信号和与PITX2和SNAIL1相关的β-连环蛋白信号，将有必要证实本研究的结果。此外，非功能性PitNET在形态上是异构的。世卫组织2017年的新分类基于免疫组织化学，特别是激素免疫组织化学。此外，还鼓励使用垂体转录因子。促性腺激素腺瘤是非功能性腺瘤。10%的病例中的免疫标记不存在。值得注意的是，免疫标记可能是阳性的TSH，生长激素，ACTH，或PRL，即使不存在分泌，这被称为无声腺瘤。稀疏颗粒状的生长激素肿瘤，克罗克氏细胞瘤，沉默的促肾上腺皮质肿瘤。应检查PITX2和SNAIL1表达之间的关系，以及这些激素和/或转录特征以供将来研究。