垂体肿瘤是常见的良性单克隆肿瘤，约占所有原发性颅内肿瘤的 10-25%。这些肿瘤的良性性质意味着大多数癌症登记系统不记录垂体腺瘤，导致来自不同国家的这些肿瘤的数据有限。虽然组织学上是良性的，但垂体肿瘤可能由于质量效应和/或不适当的垂体激素分泌而导致显着的发病率。

大约三分之二的垂体腺瘤产生过量的内源性激素，而第三个在临床上无功能并且存在局部压迫症状。这些包括头痛，视力障碍和/或由于垂体柄破坏导致的下丘脑激素受损导致的激素表达改变，以及由于正常垂体组织的压迫导致的垂体衰竭。最常见的垂体瘤类型是催乳素瘤，无功能垂体腺瘤，通常是促性腺起源，生长激素 - 分泌腺瘤，促肾上腺皮质激素 - 分泌腺瘤，促甲状腺激素- 分泌腺瘤和黄体生成素/卵泡- 刺激性腺体- 分泌腺瘤。

绝大多数垂体腺瘤是散发性肿瘤，而少数垂体腺瘤可见于遗传性综合征，如多发性内分泌腺瘤，卡尼复合体和家族性孤立性垂体腺瘤，由突变引起在肿瘤抑制基因中分别如内分泌腺瘤。从以往的研究数据表明，发生在家庭环境占所有垂体腺瘤

垂体肿瘤被广泛认为是单克隆抗体。有几个因素被认为与垂体瘤的发病机制有关; 这些包括：基因突变，细胞周期调节因子的表观遗传失调，局部生长因子，以及可能的下丘脑失调。致瘤过程可能涉及两个关键机制：癌基因激活和肿瘤抑制基因失活。这些可以独立发生或彼此组合发生。致癌基因通过获得功能引起肿瘤发生。高达40%的生长激素瘤在母体等位基因上具有这种父系印记基因的体细胞突变。尚不完全了解这些突变如何导致垂体肿瘤发生。

与致癌基因激活相反，由肿瘤抑制基因失活产生的肿瘤通常需要丢失两个等位基因。第一次命中可能是遗传的种系突变，体细胞突变或肿瘤抑制基因的一个等位基因的丢失。第二次打击关闭了肿瘤抑制基因的另一个等位基因。第二次命中最常见的是部分染色体缺失导致肿瘤组织中肿瘤抑制基因周围常见多态性的杂合性缺失，或者可能是甲基化肿瘤抑制基因启动子。最近描述第二命中机制涉及上调一个的微，然后关闭其余肿瘤抑制基因等位基因。已经在内分泌腺瘤患者的甲状旁腺肿瘤样品中描述了这种机制，其中靶向内分泌腺瘤基因的。

垂体腺瘤通常偶发发生，只有一小部分具有马赛克或种系遗传起源。对家族性垂体疾病的进一步研究可能会导致早期诊断和预防家庭成员的严重并发症，并更好地了解可以帮助研究新疗法的病理生理机制。

促肾上腺皮质激素 ，促肾上腺皮质激素; 芳烃受体相互作用蛋白; 卡尼复合体，细胞周期蛋白依赖性激酶; 胞嘧啶先于鸟嘌呤 ; 孤立性垂体腺瘤，家族性孤立性垂体腺瘤; 刺激性腺体，卵泡刺激素; 甘油醛磷酸脱氢酶; 生长激素受体、生长激素释放激素、鸟嘌呤核苷酸结合蛋白亚基、鸟嘌呤蛋白亚基、鸟苷三磷酸、高迁移率组、胰岛素样生长因子、淘汰赛、大细胞钙、黄体生成素、黄体生成素; 杂合性缺失、杂合性缺失、转型失败、生长激素综合征。