空蝶鞍是一种解剖学病症，其包括部分或完全充满脑脊髓液的蝶鞍，主要是由于蛛网膜下腔的鞍内突出。“初级蝶鞍”一词指的是没有先前原因的案例。原发性蝶鞍可能与内分泌功能紊乱和颅内高压有关。这也是无症状患者的偶然发现。原发性蝶鞍必须区别于继发性蝶鞍，后者与医源性因素有关，或者可能与垂体瘤有关 中风或自身免疫性垂体炎。

大腺瘤可引起肿大蝶鞍的。在计算机断层扫描和磁共振成像时代之前，肿瘤扩大是垂体腺瘤的诊断标准之一。然而，产生生长激素的微腺瘤与扩大的空蝶鞍的组合在临床实践中大部分都没有引起注意，并且似乎不容易解释。关于这个有趣的关联的案例报告很少。

垂体卒中被认为是垂体瘤患者空蝶鞍的主要原因之一。在另一份报告中，一例产生生长激素的垂体腺瘤自发退化，导致空蝶鞍无垂体卒中征象。然而，病例都没有垂体卒中病史。此外，垂体卒中在微腺瘤患者中非常罕见。因此出血到腺瘤和随后的组织萎缩不能解释病例。

鞍区增大和空蝶鞍的一个可能原因可能是局部生长激素对骨骼的作用。可能地，局部鞍骨变化与肢端肥大症患者中观察到的一般骨变化不同。全身变化的特征在于骨转换增加并且由内分泌和可能局部产生的胰岛素样生长因子介导。应该注意的是，生长激素对骨细胞的直接作用不一定是通过增加胰岛素样生长因子产生而是控制局部胰岛素样生长因子结合蛋白。从而胰岛素样生长因子的生物利用度。这可能与肢端肥大症患者的鞍底和斜坡变化有关。报道的关于扩大的空蝶鞍的病例支持这一假设;生长激素RH的异位生成，导致垂体生长激素细胞增生和生长激素过量和肢端肥大症也是垂体生长激素过量的病症，在没有垂体腺瘤的情况下可以解释空鞍通过肿瘤质量效应扩大。

重要的是要记住，空蝶鞍是一种相当普遍的疾病，在约5-7%的人群中发现，在女性中比在男性中更为普遍。必须考虑到生长激素产生微腺瘤和空蝶鞍可能独立出现。然而，生产生长激素的微腺瘤和空蝶鞍的大多数患者都有鞍区增大。没有垂体腺瘤的偶然空蝶鞍病例通常是正常大小。值得注意的是不产生生长激素的微腺瘤患者的蝶鞍发生率非常接近蝶鞍的预期发生率，而生产生长激素的微腺瘤中蝶鞍的发生率明显较高。未来的研究应该更详细地描述临床内分泌非活性垂体微腺瘤与空蝶鞍之间的关联程度是否更接近总体病症的流行，以及该关联是否确实特异于分泌生长激素的腺瘤。

注意力并没有引起注意，系列中产生生长激素的腺瘤在雌性和雄性之间均匀分布，而且微腺瘤亚组也没有表现出性别差异。然而，14名患生长激素生成微腺瘤的患者和所描述的表型显示出明显的女性优势。空蝶鞍综合征是一种众所周知的特发性颅内高压并发症或良性颅内高压。考虑到生长激素给药是发生特发性颅内高压并发症的已知风险因素，并且鞍骨很薄而不是厚在患有肢端肥大症的患者中，似乎更有可能是空蝶鞍的发病机制充满脑脊髓液与其他空蝶鞍综合征病例共享，其特征是鞍内液体含量增加和壁薄，并包括脑脊液周转和分布空间的变化。由丛状绒毛膜细胞高表达，并且在脑脊髓液中发现高水平。

关于研究的手术方面，很明显经蝶窦手术是生长激素分泌型微腺瘤患者的合适的一线治疗。然而长期肢端肥大症患者的经蝶窦手术与术中固有的挑战有关，因为这些患者经常发生解剖学变化。为了掌握这种情况，使用了各种术中指导技术，包括用于规划方法的神经导航或术中磁共振成像和超声控制切除。这些工具非常有用，可以获得出色的结果。出于经济原因，仅在复发或解剖学上挑战病例时使用神经元。

在看来，手术过程中的一个关键点是要了解鞍底和斜坡的解剖结构，由于生长激素长期存在慢性骨重建，因此常常会扭曲。在蝶鞍病例中，微腺瘤最常位于蝶鞍的后部靠近斜坡。蝶鞍的前部通常充满脑脊髓液。为了避免脑脊液漏、鞍硬脑膜应该靠近斜坡切割，以确保鞍硬膜切口位于鞍形隔膜的盖子下面。如有必要，可以钻出部分斜坡以暴露鞍硬脑膜。通过这种策略，仅观察到一例术中脑脊液漏，并且没有术后脑脊液漏的情况。在切除期间，应特别注意斜坡区域潜在的肿瘤残留。

产生生长激素的垂体腺微腺瘤和空蝶鞍的组合并不罕见。除用于诊断目的的磁共振成像外，计算机断层扫描对于识别鞍骨结构非常重要。因为大多数具有空蝶鞍的微腺瘤位于斜坡和鞍底附近，而蝶鞍的前部充满脑脊髓液，所以硬脑膜切口应靠近斜坡放置以避免脑脊液漏。该显微经蝶窦腺瘤在这些情况下切除是有效和安全的。空蝶鞍以及脑垂体增大和垂体生成生长激素的微腺瘤的关联需要更多的关注，需要进一步研究。