一名健康男性患者在几天内出现了复视快速发作。检查显示双侧第六和第四脑神经麻痹。磁共振成像显示大的鞍质量，垂体窝明显破坏。实验室测试显示血清催乳素非常高。多巴胺激动剂治疗开始时垂体泌乳素水平显着下降; 然而，恶心，疲劳和厌食症发展。在几周内，患者出现肾衰竭和高钙血症。尿蛋白电泳显示大的游离单克隆峰，而骨髓抽吸物中明显存在广泛的血浆细胞增多症。在骨扫描中存在许多溶解性病变。进行了经蝶窦切除活组织检查，证实了两个不同的细胞群，对应于浆细胞瘤和乳营养性腺瘤。开始治疗多发性骨髓瘤以及鞍区肿瘤的放射治疗。据报道，只有少数垂体区孤立性浆细胞瘤。已经描述了几乎没有催乳素瘤与其他鞍区肿瘤共存的病例。在本报告中讨论了这两种肿瘤之间可能的致病和功能联系。在存在广泛的颅神经受累，垂体瘤的非典型影像学表现和严重的高催乳素血症时，碰撞肿瘤的可能性应引导医生除多巴胺激动剂治疗外还考虑切除肿瘤活检或手术。开始治疗多发性骨髓瘤以及鞍区肿瘤的放射治疗。据报道，只有少数垂体区孤立性浆细胞瘤。已经描述了几乎没有催乳素瘤与其他鞍区肿瘤共存的病例。在本报告中讨论了这两种肿瘤之间可能的致病和功能联系。在存在广泛的颅神经受累，垂体腺瘤的非典型影像学表现和严重的高催乳素血症时，碰撞肿瘤的可能性应引导医生除多巴胺激动剂治疗外还考虑切除肿瘤活检或手术。开始治疗多发性骨髓瘤以及鞍区肿瘤的放射治疗。据报道，只有少数垂体区孤立性浆细胞瘤。已经描述了几乎没有催乳素瘤与其他鞍区肿瘤共存的病例。在本报告中讨论了这两种肿瘤之间可能的致病和功能联系。研究人员建议在存在广泛的颅神经受累，垂体腺瘤的非典型影像学表现和严重的高催乳素血症时，碰撞肿瘤的可能性应引导医生除多巴胺激动剂治疗外还考虑切除肿瘤活检或手术。碰撞肿瘤代表出现在相同解剖区域中的两种或更多种不同的同步原发性肿瘤，良性或恶性。鞍区和鞍旁区的碰撞肿瘤很少见，并且在医学文献中很少报道。本报告中的病例说明了血浆细胞和哺乳期来源的鞍区碰撞肿瘤，伴有眼肌麻痹，没有明显的多发性骨髓瘤或垂体功能减退症的初始全身表现。强调了病理学，放射学和临床观点以及可能的功能连接的诊断困难。

一名健康男子因快速发作的复视而被咨询。体格检查显示双侧第六和第四脑神经麻痹。视野正常，没有其他局灶性神经功能缺损。他的身体检查的其余部分并不显着，最初的血液检查显示只有轻微的正常细胞正常的贫血症。

病变侵蚀并取代了大部分中线斜坡，并且似乎完全涉及蝶鞍，使得原生垂体很难识别。在肿块内可见小的高信号灶，提示病灶内出血。最好的病变并没有压迫交叉，而在下面它到达枕骨大孔的区域。它也横向延伸，但没有海绵窦入侵的证据。肿块的前部突出到蝶窦和后筛骨细胞中。病变的后部突破后部的皮质，消除了前部的蓄水池，并将基底动脉压向脑桥。确认骨溶解，并通过骨骼算法显示计算机扫描技术图像定义的延伸。肿瘤的整体特征表明，鉴别诊断为脊柱瘤，非典型侵袭性垂体腺瘤，孤立性浆细胞瘤，骨转移或蝶窦引起的病变。

垂体功能的评估显示血清催乳素非常高。剩余的荷尔蒙分布在正常范围内，没有垂体功能低下的证据。尽管损伤在成像上非典型，但鉴于高催乳素血症的严重程度，开始用溴隐亭治疗。

四周后，视力没有改善，患者现在抱怨厌食，恶心，疲劳，失眠和新的持续搏动性头痛。然而，患者的症状没有改善。他保持血压正常，没有姿势性血压下降。新的血液测试显示肌酐增加和高钙血症。怀疑患有垂体卒中，并在等待血清皮质醇的结果时给予应激剂量的糖皮质激素治疗。腹部超声和计算机扫描技术检查未见异常。肾活检显示仅有非特异性变化。此外，在骨骼调查中证实了多个溶解性病变，与骨髓瘤的诊断一致。

重复的鞍区磁共振成像显示病变的稳定性; 然而，在检查时，第五和第七颅神经现在也受到影响。消肿手术被认为带来了不合理的高风险。因此，咨询了颅底耳鼻喉科专家并进行了鞍区病变的经蝶窦切除活检。该样品由具有高细胞性和确定核多形性的肿瘤增殖的多个片段组成。低倍放大，所有碎片看起来都相似，只是少数区域显示出更多的分叶状图案。在更高的放大倍数下，注意到细胞学和核细节内的差异。一个细胞群具有主要是开放染色质的细胞核，通常是小的核仁，并且只有少数有丝分裂的数字。在另一个细胞群中，核染色质经常被点状，染色质较多，一些细胞具有偏心核，有丝分裂的频率更高。在免疫组织化学上，催乳素的选择​​性和排他性阳性染色在细胞群中是明显的，而κ轻链免疫染色仅在剩余的细胞群中是阳性的，没有重叠。

在这里介绍一个中年男子在出现眼肌麻痹后被发现患有骨髓瘤的病例，证据表明有大量复杂的鞍和鞍旁肿块以及非常高的血清催乳素。能够通过经蝶窦活检证明高催乳素血症确实是由与鞍状浆细胞瘤相撞的催乳素瘤引起的。

在最近的文献综述中，确定了22例鞍区血浆细胞瘤。最初的症状包括80-85%的病例中的头痛和颅神经缺陷。垂体前叶功能的通畅是常见的。在大多数情况下，诊断是在手术后进行的，因为放射学外观与侵入性垂体大腺瘤无法区分。百分之六十的病例发展为骨髓瘤。

颅内碰撞肿瘤非常罕见，并且常常涉及脑膜瘤或神经鞘瘤附近的转移。已经报道了鞍内碰撞肿瘤，并不奇怪，甚至更少见。迄今报道的大多数鞍内碰撞肿瘤病例涉及神经节细胞瘤和垂体腺瘤。在大多数这些病例中，神经节细胞瘤产生下丘脑激素，被认为引发或促进共存的垂体腺瘤的生长。双垂体腺瘤，如生长激素和促性腺瘤并且还报道了具有颅咽管瘤氏囊裂的垂体腺瘤。在三个实例中进行的免疫组织化学研究表明催乳素瘤是涉及的垂体腺瘤。

报告中提出的肿瘤组合可能具有有趣的临床和致病影响。最初质疑这是否是异常产生垂体泌乳素的浆细胞瘤。还考虑了具有刺激垂体泌乳素分泌的抗体综合征形式的可能性。最后研究两种肿瘤之间可能存在的因果关系或潜在的旁分泌相互作用促进相互肿瘤生长。

现在众所周知，垂体泌乳素亚型不仅由垂体细胞产生，而且由乳腺、前列腺、子宫、胎盘、内皮、脑和脂肪组织，并通过各种免疫细胞的。正常白细胞，骨髓基质细胞和转化的造血细胞系表达垂体泌乳素和垂体泌乳素受体。垂体泌乳素免疫染色在未治疗的骨髓瘤患者的骨髓细胞中呈阳性。此外，在人类骨髓瘤细胞系细胞中检测到胞质内垂体泌乳素。此外，患有晚期疾病的骨髓瘤患者表现出轻度升高的血清垂体泌乳素。然而，过度表达和分泌垂体泌乳素足以导致血清垂体泌乳素升高100倍的肿瘤浆细胞将是前所未有的。

在大约三分之一的多发性神经病，器官肿大、水肿内分泌病单克隆丙种球蛋白病和皮肤改变，也被称为骨硬化性骨髓瘤的病例中也报道了轻度高催乳素血症。一些报道表明，基于免疫细胞化学和免疫电印迹技术，针对垂体的特异性单克隆骨髓瘤抗体可能在这种情况下发挥致病作用。尽管患者不符合综合征的标准，但可以提出一种等效机制来解释他的高催乳素血症，即骨髓瘤产生的具有多巴胺阻断的自身抗体，直接的垂体泌乳素刺激性质，或仅仅引起巨乳酸血症。

从一个病理点，低分化鞍浆和垂体腺瘤嫌色区分可能是具有挑战性的。电子显微镜和免疫细胞化学非常有助于区分这两个过程。在垂体泌乳素染色阳性的细胞和对垂体腺瘤轻链染色阳性的细胞中没有重叠。通过在化学发光免疫测定中使用不与高分子量垂体泌乳素显着交叉反应的抗体，可以最大限度地降低巨乳酸血症的可能性。

最后，还考虑了这两种肿瘤之间的潜在相互作用。垂体泌乳素受体细胞因子/造血受体超家族的成员，在许多免疫细胞表面表达，包括造血干细胞，单核细胞，巨噬细胞，中性粒细胞和胸腺上皮细胞。细胞。在人外周血淋巴细胞中，细胞表达最高水平的垂体泌乳素，而大多数静细胞具有低受体密度。

在骨髓垂体泌乳素增加淋巴细胞生成。在细胞中，垂体泌乳素增加合成并增强其细胞毒性作用。垂体泌乳素的抗凋亡作用是其激活信号转导途径的结果导致存活蛋白。

垂体泌乳素已被证明可作为骨髓瘤细胞系中的自分泌生长因子。在该模型中，生理垂体泌乳素水平增加细胞凋亡，而高水平抑制细胞凋亡，如通过片段化的流式细胞术分析所确定的。垂体泌乳素也抑制糖皮质激素诱导的细胞凋亡。此外，白细胞介素是浆细胞骨髓瘤的自分泌和旁分泌生长因子，由脑垂体分泌，可能在调节垂体泌乳素分泌中发挥作用。

最后，鉴于垂体泌乳素在细胞增殖和癌细胞发育中的作用已被充分记录，并且据报道催乳素瘤与其他鞍区和鞍旁区域相撞，可以在本报告中描述的情况下进行假设。这两种肿瘤的接近可能通过旁分泌作用促进了它们的进展。

总之，需要强调的是，具有非典型放射学特征，广泛的颅神经受累和不成比例的垂体功能保持的鞍区病变应该使临床医生警惕由于鞍旁结构引起的非垂体肿瘤的可能性。此外，如果有证据表明垂体激素分泌过多，特别是严重的高催乳素血症，应考虑碰撞肿瘤的可能性，从不低估非垂体成分的潜在侵袭性。