胃癌是全世界恶性肿瘤相关死亡的最常见原因之一。最近的分子生物学研究表明，遗传不稳定可能在胃癌发生的发病机制中起重要作用。胃肿瘤发生中存在至少两种不同的遗传不稳定性。一个是染色体不稳定性，另一个是微卫星的不稳定性。在前者中，肿瘤抑制基因的表达减少在癌发生中起重要作用。而在后者中，错配碱基导致增加在点突变。

非整倍性是细胞分裂过程中错误分离引起的染色体数量失衡。在有丝分裂期间促进染色体相等分配的关键事件是正确且及时地分离彼此附着的姐妹染色单体并与有丝分裂纺锤体分离。有趣的是，垂体瘤转化基因是一种作为染色单体分离抑制剂的。

垂体肿瘤转化基因是一种新的致癌基因。在小鼠成纤维细胞和细胞过表达垂体肿瘤转化基因诱导的细胞增殖和转化，无论在体外和体内。垂体肿瘤转化基因过度表达在多种肿瘤，包括肺癌乳腺癌，结肠癌，以及白血病，淋巴瘤和垂体腺瘤。垂体肿瘤转化基因在正常的表达在与最高表达发生在睾丸。垂体肿瘤转化基因在生精周期中以生殖细胞的阶段特异性方式表达，表明它可能在雄性生殖细胞分化中发挥作用。垂体肿瘤转化基因还调节碱性成纤维细胞生长因子的分泌。

此次研究了75个原发性人胃腺癌，包括粘膜癌、粘膜下浸润性癌、侵入螺旋肌层的癌、到达浆膜下的癌、穿透浆膜表面的癌。根据日本胃癌协会的日本胃癌分类，每个肿瘤都被分配了组织学类型和浸润深度等级。原发性人胃腺癌的组织学分类如下：乳头状腺癌，分化良好的管状腺癌，中分化型管状腺癌，固体型低分化腺癌，非分化型非分化腺癌，印戒细胞癌和粘液腺癌。由两位独立的病理学家确定诊断，并且从研究中省略了可疑诊断的病例。

现在广泛接受的是，癌症是由调节细胞出生或死亡的基因中的突变积累引起的。潜在的遗传不稳定性可能是多个突变导致癌症。例如，在整个染色体的数量的损失或增益已经在几乎所有主要的人类肿瘤类型中发现，包括胃癌。

大量潜在的靶标使得假定的癌细胞易受几种可能导致染色体不稳定的机制的影响。垂体肿瘤转化基因编码参与调节细胞分裂过程中染色单体分离的发现表明，表达可能破坏细胞分裂，产生染色体不稳定性，从而增加细胞对随后分裂期间突变的易感性。

在本研究中研究了垂体肿瘤转化基因表达与胃癌组织学分类，侵袭深度和淋巴结转移之间的相关性。与原发性癌相比，垂体肿瘤转化基因在转移性淋巴结中的表达增强。最近发现高垂体肿瘤转化基因表达，癌症晚期病理分期与食管癌淋巴结转移之间存在显着相关性有学者报道高垂体肿瘤转化基因表达与肠壁延伸，转移，血管分布和分期相关。这些发现表明增强的垂体肿瘤转化基因表达可能是浸润性癌的标志物。

最近报道垂体肿瘤转化基因可以与转录起始位点附近的启动子结合并激活转染细胞中的转录。这些发现表明垂体肿瘤转化基因可以作为转录激活因子，并且可以通过激活癌基因参与细胞转化和肿瘤发生。此外，垂体肿瘤转化基因通过碱性成纤维细胞生长因子诱导血管生成，这是肿瘤进展和转移扩散的关键决定因素和限速步骤。在表现出高表达的患者预后较差可能反映除了采集染色体的不稳定性。

总之，该研究的结果表明，与原发性癌相比，垂体肿瘤转化基因在转移性淋巴结中的表达增强。研究人员认为垂体肿瘤转化基因是胃癌淋巴结转移的标志物。