血管生成是一种非常复杂的生物学机制，其中几种生长因子协同刺激血管增殖。它在内分泌肿瘤中的作用尚未完全阐明。关于垂体腺瘤，一些研究者研究了微血管密度，结果显示血管密度显着低于非肿瘤性腺垂体。但是，文献中没有达成一致，以及已发表的数据，关于其他地方的肿瘤。血管生成与垂体腺瘤的临床表现之间的关系尚不清楚。

血管内皮生长因子是血管生成和淋巴管生成因子的家族，其包含6种糖蛋白。血管内皮生长因子，通常称为血管内皮生长因子，是由多种正常和肿瘤细胞合成和分泌的多肽。它特异性存在于血管内皮细胞中，通过刺激细胞增殖，迁移和增强血管通透性，作为血管生成启动子发挥关键作用。管内皮生长因子和血管内皮生长因子。有人提出这两种受体在血管生成和信号转导途径中具有不同的作用。特异性结合血管内皮细胞上的血管内皮生长因子。虽然它的表达首先被报道仅限于内皮细胞，但它已在几种肿瘤中被描述，包括乳腺癌、肺癌、肝细胞癌、膀胱癌、子宫内膜癌、卵巢癌或内分泌癌，表明参与肿瘤生长。最近，血管内皮生长因子的表达与乳腺癌，肺癌和胃肠道癌的预后相关。

据认为，血管内皮生长因子在胎儿生命期间的垂体门静脉血管的形成和在成熟动物中维持其分化状态中都起作用。然而，血管内皮生长因子的亚细胞分布表明它与各种垂体激素同时释放。然而，在垂体腺瘤中，对血管内皮生长因子表达以及它们的临床相关性知之甚少。一些研究表明，正常腺体中血管内皮生长因子的表达高于腺瘤，与肿瘤行为有关。然而，在垂体腺瘤中未研究与其他因子表达或微血管密度的相关性。因此，本研究的目的是评估一系列垂体腺瘤中的微血管密度和血管生成因子和增殖标志物的表达。免疫组化结果与临床，放射学和病理因素相关。

血管生成或由先前存在的毛细血管形成新血管在多种生理状态中起重要作用，如胚胎发育，排卵和伤口修复。已经达到了对该机制的理解的重大进展，包括其信号传导途径及其调节。

总体而言，瘤形成的特征是高微血管密度，这对于肿瘤生长和转移至关重要。相比之下，垂体瘤血管水平低于正常脑垂体，这表明血管生成抑制剂可能在这些肿瘤的行为中发挥作用。另一方面，在垂体腺瘤中检测到的脉管系统可能代表来自额外门系统的完全或部分从头的血液供应。

我们的数据支持微血管密度水平与鞍外扩展无关，与先前的研究一致。值得注意的是，通过针对内皮抗原的商业抗体免疫组织化学检测的血管密度，其灵敏度不同，以及通过定量方法，可能影响结果。事实上，在我们的系列研究中，只有当用半定量方法分析数据时，血管密度较高的腺瘤才会出现鞍外延伸的趋势，这可能是研究之间不一致的原因。增殖活性与和微血管密度之间缺乏相关性与先前的报道一致，其结论是在垂体肿瘤中两个过程都处于不同的控制机制。在老年患者和甲状腺营养细胞腺瘤的情况下，其他人也观察到更高的血管密度。然而，已经描述了与催乳素细胞腺瘤和促性腺细胞腺瘤的关联。

血管内皮生长因子是与其他生长因子协同作用增强的最有效和特异性血管生成因子，如酸性和碱性成纤维细胞生长。在垂体腺瘤中，关于血管内皮生长因子表达的重要性存在一些争议。之前的研究报道，与正常组织相比，没有差异或降低水平，但在癌中已观察到过度表达。发现血管内皮生长因子表达与肿瘤大小，性别，年龄，复发率或组织学类型无关。相反，在我们的系列中，较高水平的血管内皮生长因子主要见于老年人和非功能性腺瘤的病例。这与先前的分子分析一致，显示血管内皮生长因子信使水平增加，特别是在非功能性腺瘤中。然而，我们没有发现与其他肿瘤报道的增殖活动，鞍外扩展或血管密度有任何关系。

特异性结合血管内皮生长因子在血管内皮细胞上，但也在几种肿瘤细胞类型中。我们的研究结果证实了肿瘤细胞中血管内皮生长因子之间自分泌环的报道。事实上，腺瘤和特别是无功能的腺瘤含有高水平的两种蛋白质。有趣的是，我们的鞍外扩展病例确实含有较高的表达，这意味着局部侵袭性，但与肿瘤的增殖活性或血管密度无关。这些结果可能在不久的将来具有治疗意义。目前，抑制血管内皮生长因子途径的多种策略，特别是针对血管内皮生长因子受体的策略正在临床开发中。在体外和体内模型中，它们显示出抗肿瘤和抗血管生成活性。这些新型疗法尤其有益于腺瘤未完全切除且可能进展的患者。然而，需要进一步的研究来证实我们的数据，以及这些新的分子靶向疗法在临床环境中的研究。

总之，我们的研究表明，老年患者和甲状腺营养细胞腺瘤的微血管密度较高。血管内皮生长因子在垂体腺瘤中广泛表达，主要在无功能亚型和年龄较大的亚型中表达。此外似乎与更具攻击性的表型相关，并且具有潜在的治疗意义。